Doświadczeniowe zmęczenie w zaburzeniach mięśni

W swoim artykule wstępnym (wydanie z 7 lutego) Layzer stwierdza, że niewiele wiadomo na temat biochemii zmęczenia mięśni wywołanego wysiłkiem fizycznym. Obecnie jednak staje się oczywiste, że na takie zmęczenie mogą wpływać lokalne i układowe stężenia potasu. Istnieje dobrze znany związek między zmęczeniem mięśni a hiperkaliemią, który jest poparty obserwacją, że leki beta-adrenolityczne mogą powodować zmęczenie2 i nasilać hiperkaliemię wywołaną wysiłkiem.3
Uciążliwe ćwiczenia na ergometrze rowerowym (około 350 W) powodują gwałtowne zwiększenie stężenia potasu we krwi tętniczej, które osiąga wartość około 7 mmol na litr po około jednej minucie, 4 zbieżne z punktem wyczerpania u badanych. Stężenia gwałtownie spadają po zatrzymaniu wysiłku fizycznego. Taki wzrost stężenia potasu w osoczu krwi zmienia potencjał mięśni-błony, tak że pobudliwość błony jest zmniejszona, powodując zmniejszenie kurczliwości mięśni. Oczekuje się także, że stężenie potasu w osoczu 7 mmol na litr depolaryzuje doprowadzające włókna bólowe (C włókien) w mięśniach. Zasugerowaliśmy, że gwałtowny spadek stężenia potasu po wysiłku umożliwiłby repolaryzację tych włókien, z szybkim powrotem do bólu i zmęczeniem mięśni. 6 Można zatem uznać, że zmęczenie ma działanie ochronne, zapobiegając dalszemu wzrostowi stężenia potasu w tętnicach.
U pacjentów z niedoborem fosforylazy mięśniowej (zespół McArdle a) maksymalne wysiłki powodują zmęczenie, gdy stężenie potasu we krwi tętniczej wzrasta o 2 mmol na litr.7 Występuje przy niskich obciążeniach (60 do 80 W), które nie powodują zmęczenia u osób zdrowych, w którym poziom potasu w osoczu wzrasta zaledwie o 0,5 mmol na litr. Ponadto pacjenci ci stają się zasadni- czycy podczas wysiłku fizycznego, co wskazuje, że kwasica nie jest najważniejszym czynnikiem metabolicznym w rozwoju ostrego zmęczenia mięśni podczas takich ćwiczeń.
Interesujące jest spekulacje na temat możliwego wpływu infuzji glukozy stosowanej przez Hallera i Lewisa (wydanie z 7 lutego) 8 na stężenie potasu w osoczu u pacjentów z niedoborem fosfundruktazy mięśniowej, a tym samym na zdolności wysiłkowej. Infuzje glukozy powinny zmniejszać pozakomórkowe stężenia potasu, a zatem powinny opóźniać początek zmęczenia. Rzeczywiście, u pacjentów z niedoborem fosforylazy mięśniowej wykazano, że infuzja glukozy zwiększa wydajność podczas ćwiczeń9. Jednakże nieprawidłowości biochemiczne w niedoborze fosfundruktazy są raczej różne, a protokół badania dotyczący stopniowego zwiększania obciążenia stosowanego przez Hallera i Lewisa8 prawdopodobnie wzrasta. znaczenie innych czynników, takich jak dostępność kwasów tłuszczowych. Hiperkaliemia wydaje się być bardziej związana z rozwojem ostrego zmęczenia podczas krótkich ataków wyczerpujących ćwiczeń.
Jonathan S. Friedland, MA, MB, MRCP
St. George s Hospital Medical School, Londyn SW17 ORE, Wielka Brytania
David J. Paterson, M.Sc., D.Phil.
University Laboratory of Physiology, Oxford OX1 3PT, Wielka Brytania
9 Referencje1. Layzer RB. . Jak mięśnie zużywają paliwo. N Engl J Med 1991; 324: 411-2
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2 Breckenridge A.. Blokada Joggera. BMJ 1982; 284: 532-3
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Lim M, Linton RA, Wolff CB, Band DM. . Propranolol, ćwiczenia i tętniczy potas w osoczu. Lancet 1981; 2: 591
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Paterson DJ, Robbins PA, Conway J.. Zmiany w tętniczym stężeniu potasu i wentylacja podczas wysiłku u człowieka. Respir Physiol 1989; 78: 323-30
Crossref MedlineGoogle Scholar
5. Sj.gaard G.. Strumienie wody i elektrolitów podczas ćwiczeń oraz ich związek ze zmęczeniem mięśni. Acta Physiol Scand Suppl 1986; 556: 129-36
MedlineGoogle Scholar
6. Friedland J, Paterson D.. Potas i zmęczenie. Lancet 1988; 2: 961-2
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Paterson DJ, Friedland JS, Bascom DA, i in. . Zmiany tętniczego K + i wentylacja podczas ćwiczeń u zdrowych osób i osób z zespołem McArdle a. J Physiol (Lond) 1990; 429: 339-48
Google Scholar
8. Haller RG, Lewis SF. . Zmniejszenie wysiłku związanego z glukozą w niedoborze fosfundruktazy mięśniowej. N Engl J Med 1991; 324: 364-9
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
9. Haller. . Nieprawidłowa wentylacja podczas ćwiczeń w zespole McArdle a: modulacja przez dostępność substratu. Neurology 1986; 36: 716-9
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powyższe pismo zostało skierowane do autorów danego artykułu, którzy oferują następującą odpowiedź:
Dla redaktora: Widok Friedlanda i Patersona, że pozakomórkowy potas może odgrywać rolę w zmęczeniu mięśni, ma zalety, szczególnie w odniesieniu do wad glikolizy mięśni. Pozakomórkowy poziom potasu może być wyższy niż normalnie podczas wysiłku przy określonym obciążeniu pracą u pacjentów z niedoborem fosforylazy mięśniowej lub niedoborem fosfundruzy mięśniowej z kilku powodów. Obejmują one zwiększone uwalnianie potasu z włókien mięśniowych związane ze zwiększonym zmęczeniem zwiększeniem rekrutacji jednostek ruchowych1 lub do wysiłkowego uszkodzenia mięśnia-komórki2; zależne od energii ograniczenia aktywnego transportu pozakomórkowego potasu 3; i brak normalnego wzrostu ilości wody pozakomórkowej za pośrednictwem mleczanu podczas intensywnych ćwiczeń 4, co sprzyja zwiększeniu stężenia pozakomórkowego potasu. Postulowaliśmy, że zwiększone pozakomórkowe stężenia potasu mogą być odpowiedzialne za nadmierny transport tlenu (pojemność minutowa serca i przepływ krwi) w stosunku do tempa metabolizmu mięśni, które występuje podczas wysiłku fizycznego zarówno w niedoborze fosforylazy mięśniowej, jak i niedoborze fosfundruzy mięśniowej. pobudliwość błony równolegle ze spadkiem siły skurczu mięśni w niedoborze fosfundruzy mięśniowej i niedoborem fosforylazy mięśniowej jest również zgodna z rolą pozakomórkowego potasu w zmęczeniu mięśni w tych zaburzeniach. Jednak zmniejszona pobudliwość błony komórkowej nie jest niezmienną cechą zmęczenia kurczliwego u pacjentów z zaburzeniami glikolitycznymi mięśni, 3, 6, co sugeruje, że odpowiedzialne są czynniki inne niż zewnątrzkomórkowy potas.
Główną cechą męczących ćwiczeń u pacjentów z zaburzeniami glikolizy mięśni jest zmniejszenie dostaw energii komórkowej w stosunku do popytu Nasze badania dotyczące niedoboru fosforylazy mięśniowej i niedoboru fosfowolruzyny mięśniowej wskazują, że oksydatywna fosforylacja ograniczona przez substrat pogarsza dostępność energii podczas dynamicznych ćwiczeń mięśni dużych.7, 8 Zdarzenia komórkowe związane z ograniczonym metabolizmem oksydacyjnym, które korelują ze zmęczeniem mięśni u zdrowych ludzi, obejmują wyczerpanie ATP i fosfokreatyna i wzrost poziomu wodoru w mięśniach, fosforanu nieorganicznego, diprotonowanego fosforanu i difosforanu adenozyny (ADP). Niedawne badania magnetycznego rez
[patrz też: test na nietolerancje pokarmowa, olx połaniec, jak zostac dawca szpiku ]