Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham cd

Pierwszy był średnim wskaźnikiem masy ciała podmiotu w tych samych dziewięciu punktach czasowych. Nazywamy to poziomem masy ciała, aby podkreślić fakt, że wartość dla tej zmiennej istnieje dla każdego przedmiotu. Druga współzmienna wskazuje kierunek i wielkość zmiany wskaźnika masy ciała pacjenta w tym samym okresie i jest obliczana jako zmiana wskaźnika masy ciała na rok ( nachylenie ). Wartość dodatnia oznacza przyrost masy w czasie, podczas gdy wartość ujemna wskazuje na utratę wagi. Tabela 1. Czytaj dalej Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham cd

Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham ad

Chronologia ilustruje czas pomiaru masy ciała (wykonany w odstępach dwóch lat w ramach Framingham Study) w odniesieniu do występowania punktów końcowych, z czteroletnim odstępem czasu ( okno ) wymaganym między pomiarem masy podczas ósmego badania i pierwszego punktu końcowego uwzględnionego w analizie. Masę przeliczono na wskaźnik masy ciała (BMI), zdefiniowany jako waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach, który został użyty do obliczenia trzech kluczowych zmiennych niezależnych: średniego BMI podmiotu (poziomu), liniowego trendu w BMI w czasie (nachylenie) i stopień zmienności BMI od średniej (współczynnik zmienności). Oznaczenia BMI oznaczone są cieniowanymi kółkami i strzałkami. W celu zbadania zależności między fluktuacjami masy ciała a chorobą przewlekłą, ważne jest zrozumienie czasowej sekwencji zmiany wagi i początku choroby. Projekt tej analizy obejmował chronologiczną separację zmiany masy i punktów końcowych zdrowia (ryc. Czytaj dalej Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham ad

Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham

Masa ciała może się zmieniać z różnych powodów, z których jednym jest odchudzanie w celu zmniejszenia masy ciała, a następnie odzyskanie utraconej wagi. Ponieważ powtarzające się epizody utraty wagi i przyrostu masy ciała są tak powszechne, ważne jest, aby zbadać konsekwencje dla zdrowia tego wzoru, który nazywamy cyklem wagowym. Wyniki badania pracowników Western Electric Company wskazują, że pojedynczy cykl przyrostu masy ciała i utraty masy ciała u mężczyzn był czynnikiem ryzyka zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca, ale nie ze względu na zgon z wszystkich przyczyn.1 Göteborg Prospective Studies stwierdził, że zmienność masy ciała mierzona w trzech punktach czasowych była czynnikiem ryzyka późniejszej choroby wieńcowej u mężczyzn i śmiertelnością całkowitą zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet2. Natomiast w dwóch innych kohortach nie stwierdzono istotnego związku między fluktuacjami masy ciała i umieralnością. .3, 4 Trzy z tych badań1 2 3 były ograniczone przez fakt, że tylko jeden cykl wahań wagi był reprezentowany w wskaźnikach zmienności masy ciała stosowanych przez badaczy. Czytaj dalej Zmienność masy ciała i wyników zdrowotnych w populacji Framingham

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 7

Acetylocysteina, poprzez uzupełnianie grup sulfhydrylowych w tkankach bezpośrednio lub poprzez zwiększenie poziomów cysteiny, 44 może przywrócić pełną aktywność odprężającego pochodzenia śródbłonkowego za pomocą mechanizmu podobnego do odwrócenia tolerancji na azotany. W związku z tym może stymulować mikrokrążenie krwi, prowadząc do lepszego utlenowania tkanek. Ten mechanizm działania wyjaśniałby również, dlaczego nie wywierał on żadnego działania u pacjentów po ich wyzdrowieniu. Brak istotnego obniżenia ogólnoustrojowej oporności naczyń w odpowiedzi na acetylocysteinę u pacjentów z piorunującą niewydolnością wątroby jest zgodny z tą hipotezą, ponieważ głównym miejscem wytwarzania odprężającego pochodzenia śródbłonkowego w tej sytuacji mogą być naczynia odżywcze, a nie naczynia oporowe. Efekt addytywny z epoprostenolem jest zgodny ze znanymi działaniami pochodzącego od śródbłonka czynnika rozluźniającego i prostacykliny, chociaż można było spodziewać się synergii i dlatego potrzebne są badania z zastosowaniem różnych schematów dawkowania w celu dalszego zbadania tego punktu. Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 7

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 6

Nastąpił znaczny wzrost zużycia tlenu (z 138 do 173 ml na minutę na metr kwadratowy, P = 0,011) i stosunek ekstrakcji tlenu (17 do 21 procent, P = 0,043). Poziom podstawowy mleczanu w osoczu krwi był zwiększony u sześciu z ośmiu pacjentów (mediana poziomu, 3,6 mmol na litr, odstęp międzykwartylowy, od 1,8 do 4,5), ale nie było istotnych zmian po wlewie epoprostenolu, acetylocysteiny lub obu. Dyskusja
Wyniki tego badania potwierdzają wcześniejszą pracę w naszej instytucji, pokazującą, że występuje niedotlenienie tkanek ukrytych u pacjentów z piorunującą niewydolnością wątroby, która może być ujawniona przez wlew epoprostenolu.14, 15 Stwierdzenie, że acetylocysteina również zwiększyła zużycie tlenu u pacjentów z piorunującą wątrobą. Niepowodzenie może wyjaśnić, w jaki sposób jego podawanie może poprawić funkcjonowanie narządów i przeżycie po stwierdzeniu uszkodzenia wątroby. Zwiększone zużycie tlenu było spowodowane wzrostem zarówno dostarczania tlenu, jak i stosunku ekstrakcji tlenu. Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 6

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 5

Nie stwierdzono istotnych zmian w tętniczym napięciu tlenowym, wyliczonym gradiencie naprężenia pęcherzyków płucnych (63 . 60 mm Hg przed wlewem w porównaniu z 76 . 64 mm Hg w czasie jego trwania) i boczniku płucnym (22 . 5 vs. 20 . Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad 5

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby czesc 4

Zmiany procentowe zostały obliczone i wyrażone jako średnie z 95-procentowymi przedziałami ufności. Wyniki
Pacjenci z indukowaną acetaminofenem niewydolnością wątroby
Tabela 1. Tabela 1. Funkcja hemodynamiczna u pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby przed iw trakcie infuzji epoprostenolu, acetylocysteiny lub obu. * Ryc. Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby czesc 4

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby cd

Po uzyskaniu danych z linii podstawowej, epoprostenol (Flolan, Burroughs Wellcome, Crewe, Wielka Brytania) podawano w dawce 5 ng na kilogram masy ciała na minutę przez 30 minut, a następnie wszystkie pomiary były powtarzane. Po 30-minutowym okresie wymywania, aby pozbyć się skutków epoprostenolu, wszystkie pomiary powtórzono ponownie przed i po 15-minutowym dożylnym wlewie 250 ml 5% dekstrozy. Wyniki uzyskane po infuzji dekstrozy uznano za drugą linię podstawową przed rozpoczęciem wlewu acetylocysteiny (Parvolex, Duncan Flockhart, Greenford, Wielka Brytania) zgodnie ze standardowym schematem dożylnym: 150 mg na kilogram w 250 ml po 5 procent dekstrozy w ciągu 15 minut, następnie 50 mg na kilogram w 500 ml 5% dekstrozy w ciągu 4 godzin, a na koniec 100 mg na kilogram w litrze 5% dekstrozy w ciągu 16 godzin. pomiary powtórzono po 30 minutach tego schematu. Epoprostenol (5 ng na kilogram na minutę) był następnie podawany w infuzji oprócz acetylocysteiny przez 30 minut, po czym wszystkie pomiary powtórzono jeszcze raz. Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby cd

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad

Żaden z pacjentów nie otrzymał leczenia acetylocysteiną w szpitalu odsyłającym, ponieważ obserwowano go ponad 15 godzin po przedawkowaniu, poza czasem, gdy uważano, że leczenie acetylocysteiną jest użyteczne. Mediana czasu między przedawkowaniem acetaminofenu a przyjęciem do szpitala odsyłającego wyniosła 18 godzin (zakres od 15 do 36), a mediana czasu pomiędzy przedawkowaniem a przyjęciem do szpitala King s College wynosiła 56 godzin (zakres od 33 do 96). W tym czasie wszyscy pacjenci mieli ciężką koagulopatię (średni współczynnik znormalizowany międzynarodowy, 6,0 [zakres, 2,9 do 15]), a pięciu pacjentów miało niewydolność nerek, określaną jako bezmocz lub skąpomocz z poziomem kreatyniny w surowicy większym niż 300 .mol na litr. Siedmiu z tych pacjentów wyzdrowiało. Przebadaliśmy również ośmiu innych pacjentów (sześć kobiet i dwóch mężczyzn, mediana wieku, 41 lat [zakres, 18 do 62]); dwóch miało ostre alkoholowe zapalenie wątroby, a sześć miało piorunującą niewydolność wątroby, z powodu zapalenia wątroby nie-A, nie B w czterech i zapalenia wątroby wywołanego nadwrażliwością na przepisane leki na dwoje (jeden przyjmował fenytoinę, a drugi kombinację izoniazydu i ryfampicyny ). Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby ad

Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby

U osób zdrowych zużycie tlenu w tkance wynosi około 110 ml na minutę na metr kwadratowy powierzchni ciała, a zmiany w dostarczaniu tlenu są równoważone przez wzajemne zmiany w proporcji wydobywanego tlenu. U pacjentów w stanie krytycznym zużycie tlenu w tkance staje się zależne od dostarczania tlenu, ponieważ zdolność tkanek do ekstrakcji tlenu jest zmniejszona, 2 3 4 5 6, więc nawet jeśli dostarczanie tlenu zwykle wzrasta, może być niewystarczające do zapotrzebowania tkanki.7 Następnie metabolizm beztlenowy superwizuje, prowadząc do akumulacji kwasu mlekowego. Patogeneza upośledzonego usuwania tlenu z tkanek jest słabo poznana, ale może być konsekwencją nieprawidłowego przepływu krwi w mikrokrądzie. Niedotlenienie tkanki przyczynia się do niewydolności wielu narządów u pacjentów w stanie krytycznym, 8, 9 i wiąże się ze złym rokowaniem, ponieważ wynik jest odwrotnie proporcjonalny do liczby niewydolnych narządów i czasu trwania dysfunkcji.10 Ostatnio, zarówno badanie kontrolowane historycznie 11 i prospektywne kontrolowane badanie12 wykazało, że utrzymywanie odpowiedniego dostarczania i zużycia tlenu zwiększało przeżycie pacjentów z niewydolnością wielonarządową po sepsie. W przypadku piorunującej niewydolności wątroby przetrwanie zależy również od liczby niewydolnych narządów13, a zależne od podaży spożycie tlenu14 prowadzi do niedotlenienia tkanki15 i kwasicy mleczanowej16. Czytaj dalej Ulepszenie przez acetylocysteinę hemodynamiki i transportu tlenu w niewydolnych niewydolności wątroby