Rozwój nerwowy i schizofrenia

Ta wielojęzyczna książka obejmuje szeroki zakres tematów związanych z neurorozwojem i psychozą. W swojej obecnej formie neurorozwojowa hipoteza schizofrenii sugeruje, że patogenne mechanizmy działają na długo przed pierwszym epizodem psychozy, szczególnie przed urodzeniem lub w okresie wczesnego życia po narodzeniu. Hipoteza ma wartość heurystyczną, ale okazała się trudna do przetestowania; interpretacja niektórych wyników eksperymentalnych jest kontrowersyjna, a brak odpowiedniego eksperymentalnego projektu i replikacji był częstym problemem. Hipoteza ta została również skrytykowana z powodu długiego bezobjawowego okresu pomiędzy wczesnym rozwojem a początkiem psychozy – wyróżniającej cechy schizofrenii. Niektóre badania koncentrują się na tym, czy początek psychozy można przewidzieć w prospektywnych badaniach epidemiologicznych. Takie badania są kosztowne, ponieważ schizofrenia rozwija się tylko w niewielkiej części ogólnej populacji (około procent). Pozwalają jednak na analizę rozkładu cech w populacji ogólnej, co nie jest możliwe tylko w badaniach osób z wysokim ryzykiem choroby, takich jak badanie potomstwa dotkniętych chorobą rodziców. Kluczowe pytanie brzmi, jakie badania hipotezy neurorozwojowej mogą nas nauczyć o prewencji i praktyce klinicznej. Infekcje, powikłania położnicze i niedożywienie prenatalne okazały się związane z niewielkim wzrostem ryzyka schizofrenii w niektórych badaniach, a każdy czynnik stanowi potencjalny cel prewencji. Skutki surowych ograniczeń dietetycznych w zachodniej Holandii w okresie zimy 1944-1945 (zwanej holenderską zimową głodnicą nazistowskiej blokady dostaw żywności dla dużych holenderskich miast) pokazały, że głód może zwiększyć ryzyko schizofrenii u dzieci kobiet, które są w ciąży w czasie głodu. Analogiczny wynik odnotowali także St. Clair i in. (JAMA 2005; 294: 557-62), który badał wpływ prenatalnej ekspozycji na chiński głód w latach 1959-1961 (badanie to zostało opublikowane po publikacji Neurorozwoju i schizofrenii).
Czy przyczyna schizofrenii zostanie ostatecznie zredukowana do czynników działających w krytycznym okresie rozwoju. Odpowiedź nie jest znana, ale ostatnie badania wskazujące na zwiększone ryzyko schizofrenii w wyniku stosowania konopi indyjskich sugerują, że niektóre czynniki przyczyniające się do rozwoju są aktywne po wczesnym okresie rozwoju (lub nawet po zakończeniu opracowywania). Co więcej, największy czynnik ryzyka podatności na schizofrenię jest nadal genetyczny, co pokazują liczne badania rodzinne, bliźniacze i adopcyjne. Współzależności między czynnikami genetycznymi, rozwojem mózgu i zdarzeniami życiowymi w odniesieniu do ryzyka schizofrenii są w dużej mierze nieznane. Istnieją jednak uwarunkowania genetyczne, które wydają się mieć wpływ zarówno na wczesny rozwój, jak i na ryzyko schizofrenii. Na przykład ostatnie badania sugerują, że niezgodność między grupami krwi matczyno-płodowej jest czynnikiem ryzyka schizofrenii. Badanie skupiające się na neurorozwojowych genach kandydujących w schizofrenii jako strategii rozplątywania genetyki schizofrenii jest, moim zdaniem, ograniczone korzyści, pomimo ogólnego optymizmu wyrażonego w odpowiednim rozdziale Neuroroodvelopment and Schizophrenia; obecna technologia już pozwala na jednoczesne badanie w celu skojarzenia wszystkich ludzkich genów.
Neurorozwoju i Schizofrenia skutecznie prowadzi czytelnika przez dużą liczbę najnowszych danych Naukowcy zajmujący się psychiatrią biologiczną i epidemiologami skorzystają najbardziej z jej czytania. Jednak książka powinna również odwoływać się do studentów medycyny i lekarzy ogólnych, ponieważ ma to wpływ na profilaktykę i praktykę lekarską.
Pablo V. Gejman, MD
Evanston Northwestern Healthcare-Northwestern University, Chicago, IL 60201
[email protected] edu
[podobne: usunięcie zaćmy cena, przychodnia unii lubelskiej szczecin, test na nietolerancje pokarmowa ]
[patrz też: olx wysokie mazowieckie, leukoencefalopatia, prodentis ]