Zarządzanie nowo zdiagnozowaną infekcją HIV czesc 4

Randomizowane badania schematów leczenia skojarzonego skojarzonego u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali leczenia, wykazały, że schematy obejmujące nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy oraz te oparte na inhibitorach proteazy wzmocnionych rytonawirem powodują supresję wirusa do poziomu poniżej 50 kopii na mililitr u ponad 60% pacjentów i zwiększają liczbę komórek CD4 o około 175 do 200 na milimetry sześcienne po 48 tygodniach leczenia. 41 Nietolerancja lub niewystarczająca odpowiedź na jakikolwiek jeden reżim często wymaga zmiany w alternatywnym schemacie leczenia; ocena przestrzegania zaleceń lekowych powinna być zawsze pierwszym krokiem do rozważenia, dlaczego odpowiedź na leczenie jest nieoptymalna. Tabela 4. Tabela 4. Wybrane początkowe schematy przeciwretrowirusowe i komponenty dla pacjentów zakażonych wirusem HIV i wrażliwego na lek wirusa. Schematy oparte na nienukleozydowych inhibitorach odwrotnej transkryptazy, które są obecnie przepisywane, obejmują efawirenz lub newirapinę w połączeniu z dwoma analogami nukleozydowymi odwrotnej transkryptazy lub analogiem nukleozydu i analogiem nukleotydowym odwrotnej transkryptazy (tabela 4). Spośród nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy, efawirenz jest ogólnie preferowany ze względu na jego lepszy profil toksyczności i podawanie raz dziennie. Jednakże u kobiet w ciąży należy unikać stosowania efawirenzu ze względu na potencjalne działanie teratogenne. Newirapina może powodować ciężką hepatotoksyczność i zwiększa ryzyko wystąpienia ciężkiej wysypki niż efawirenz.
Najczęściej stosowanym podwójnym nukleozydem lub składnikiem nukleozyd-nukleotyd jest lamiwudyna lub emtrycytabina w połączeniu z zydowudyną lub fumaranem dizoproksylu tenofowiru (Tabela 4). W randomizowanym badaniu połączenie efawirenzu i tenofowiru-emtrycytabiny było lepsze niż efawirenzu i zydowudyny-lamiwudyny; proporcje pacjentów z poziomem RNA HIV-1 w osoczu mniejszym niż 50 kopii na mililitr wynosiły, odpowiednio, 77 procent i 69 procent, ze wzrostem liczby komórek CD4 odpowiednio 189 i 158 komórek na milimetr sześcienny, w 48 tygodniu. Tolerancja była czynnikiem w tych wynikach, ponieważ było więcej przerwania leczenia w grupie zydowudyna-lamiwudyna niż w grupie tenofowir-emtrycytabina.
Podstawowym alternatywnym schematem jest połączenie inhibitora proteazy wzmocnionego rytonawirem (np. Lopinawiru, atazanawiru, sakwinawiru lub fosamprenawiru) i podwójnego nukleozydu lub składnika nukleozyd-nukleotyd, jak opisano powyżej (Tabela 4). W dawce od 100 do 200 mg raz lub dwa razy dziennie rytonawir nie wykazuje działania przeciw HIV in vivo, ale działa wzmacniając aktywność leku, z którym jest powiązany, hamując wątrobowy metabolizm, w którym pośredniczy CYP3A4. .43,44 Profil farmakokinetyczny inhibitora proteazy nelfinawiru nie jest znacząco nasilony przez rytonawir i wykazano, że lek ten jest mniej skuteczny niż połączenie lopinawiru i rytonawiru.45
Inhibitory proteazy są powiązane z szeregiem metabolicznych skutków ubocznych, w tym z zespołem metabolicznym (hiperlipidemią, centralnym nagromadzeniem tłuszczu i insulinoopornością), ale częstotliwość, z jaką powodują te nieprawidłowości, jest zmienna.
[przypisy: hbs antygen cena, centrum rehabilitacji warszawa, warunki oddania krwi ]
[przypisy: trabekuloplastyka, atopowe zapalenie skóry twarzy, dentica ]